Des bactéries buccales pourraient participer directement au déclenchement d’un infarctus

Des bactéries habituellement présentes dans la bouche pourraient jouer un rôle direct dans la survenue d’un infarctus, selon une nouvelle étude.

En analysant des plaques artérielles prélevées chez plus de 200 patients atteints de maladie coronarienne, une équipe de chercheurs dirigée par l’université de Tampere, en Finlande, a constaté qu’une proportion étonnamment élevée de ces dépôts contenait des bactéries buccales.

"Une implication bactérienne dans la maladie coronarienne est soupçonnée depuis longtemps, mais des preuves directes et convaincantes faisaient défaut", explique le médecin de Tampere Pekka Karhunen. "Notre étude a démontré la présence de matériel génétique – ADN – de plusieurs bactéries buccales à l’intérieur de plaques athéroscléreuses."

Santé bucco-dentaire et santé cardiovasculaire : un lien de plus en plus documenté

Au cours des dernières décennies, les travaux scientifiques reliant santé bucco-dentaire et santé cardiovasculaire se sont multipliés. Les deux dimensions vont fréquemment de pair, ce qui a conduit Karhunen et ses collègues à rechercher des biomarqueurs susceptibles d’éclairer ce lien.

Leur attention s’est portée sur l’un des moteurs majeurs de l’infarctus : l’athérosclérose. Il s’agit d’une accumulation de plaque dans les artères coronaires, composée de graisses, de cholestérol, de calcium et d’autres substances déposées sur la paroi artérielle. À mesure que ces dépôts augmentent, les artères se rétrécissent, le flux sanguin diminue et, dans certains cas, la plaque finit par se rompre. Cette rupture peut empêcher l’oxygène d’atteindre le cœur, entraînant un arrêt cardiaque.

Plaques coronaires, biofilms et bactéries buccales : ce que montrent les prélèvements

Pour mener l’étude, les chercheurs ont prélevé des plaques coronaires chez 121 patients décédés subitement, ainsi que chez 96 patients ayant subi une intervention chirurgicale visant à retirer de la plaque de leurs vaisseaux sanguins.

Les échantillons ont ensuite été examinés par réaction en chaîne par polymérase quantitative (qPCR), une méthode utilisée pour détecter des microbes. L’équipe a également eu recours à l’immunohistochimie, qui emploie des anticorps pour repérer des toxines spécifiques, ainsi qu’à la transcriptomique, destinée à quantifier les niveaux d’expression des gènes.

Ces analyses ont mis en évidence des biofilms de plusieurs types de bactéries buccales, avec une prédominance du groupe des streptocoques viridans. Des streptocoques oraux ont été détectés dans 42.1 percent des plaques coronaires chez les patients décédés subitement, et dans 42.9 percent des plaques chez les patients opérés.

Les chercheurs indiquent que la présence de ces bactéries était fortement associée à une athérosclérose sévère, aux décès dus à une maladie cardiaque et aux décès par infarctus, avec un lien particulièrement marqué lorsqu’une plaque était rompue.

Pourquoi ces bactéries pourraient favoriser la rupture des plaques

Les biofilms bactériens se situaient le plus souvent au cœur même des plaques, un emplacement qui les mettrait à l’abri de la réponse immunitaire de l’organisme. Dans ce contexte, si un autre événement survient chez le patient et augmente la contrainte sur le corps, le biofilm pourrait s’enflammer. Cette inflammation favoriserait alors la rupture de la plaque, ce qui déclencherait un infarctus.

Les auteurs estiment que d’autres infections bactériennes, des virus respiratoires, une alimentation défavorable, ou encore l’hormone du stress noradrénaline pourraient constituer des facteurs possibles capables de provoquer cette inflammation.

Des recherches supplémentaires seront nécessaires pour préciser le rôle exact des bactéries buccales dans les infarctus, identifier les facteurs aggravants les plus dangereux et comprendre comment ces micro-organismes atteignent ces sites. Néanmoins, ces résultats renforcent l’idée que la santé bucco-dentaire compte pour la santé cardiaque bien davantage qu’on ne le pensait.

"Les résultats actuels suggèrent que la transition d’un athérome coronaire stable à noyau mou vers une plaque coronaire vulnérable à risque de rupture, ainsi que le développement d’une plaque symptomatique des artères périphériques, peuvent être favorisés par une infection bactérienne chronique sous la forme d’un biofilm dormant qui colonise le noyau lipidique et la paroi de l’athérome et échappe à la détection immunitaire", écrivent les chercheurs dans leur article.

"Cette observation s’ajoute à la conception actuelle de la pathogenèse de l’infarctus du myocarde et ouvre de nouvelles possibilités pour le diagnostic et la prévention des complications fatales de l’athérosclérose."

L’étude a été publiée dans la Revue de l’Association américaine de cardiologie.