L’insomnie chronique pourrait entraîner des changements cérébraux favorisant la démence.

Fixer le plafond alors que l’horloge affiche 3 h du matin ne se contente pas de vous voler votre énergie pour le lendemain. Une vaste étude américaine menée sur le long terme auprès de personnes âgées relie désormais l’insomnie chronique à des modifications cérébrales susceptibles de préparer le terrain à la démence.

Des chercheurs de la Mayo Clinic, aux États-Unis, ont suivi 2 750 personnes âgées de 50 ans et plus pendant en moyenne cinq ans et demi. Chaque année, les volontaires passaient des tests détaillés de mémoire et, pour beaucoup d’entre eux, des examens d’imagerie cérébrale étaient réalisés afin de mesurer deux indicateurs révélateurs d’éventuelles difficultés cognitives futures : l’accumulation de plaques amyloïdes et de minuscules zones de lésions dans la substance blanche du cerveau - appelées hyperintensités de la substance blanche.

Les participants étaient considérés comme souffrant d’insomnie chronique si leur dossier médical comportait au moins deux diagnostics d’insomnie espacés d’au moins un mois - une définition qui concernait 16 % de l’échantillon.

Par rapport à ceux qui dormaient correctement, les personnes atteintes d’insomnie chronique présentaient un déclin plus rapide de la mémoire et des capacités de réflexion, et avaient 40 % de risque supplémentaire de développer un trouble cognitif léger ou une démence au cours de la période de suivi.

En examinant les données plus finement, l’équipe a constaté que l’association entre insomnie et durée de sommeil plus courte qu’à l’habitude était particulièrement délétère. Dès la première évaluation, ces « mauvais dormeurs » obtenaient des performances comparables à celles de personnes ayant quatre ans de plus, et ils affichaient des niveaux plus élevés à la fois de plaques amyloïdes et de lésions de la substance blanche.

À l’inverse, les personnes souffrant d’insomnie qui déclaraient dormir davantage que d’ordinaire - peut-être parce que leurs difficultés de sommeil s’étaient atténuées - présentaient moins de lésions de la substance blanche que la moyenne.

Pourquoi s’intéresser à la fois aux plaques amyloïdes et aux atteintes des vaisseaux sanguins ? La maladie d’Alzheimer n’est pas uniquement portée par l’amyloïde. De plus en plus d’études indiquent que l’obstruction ou la fragilité des petits vaisseaux sanguins peut aussi accélérer le déclin cognitif, et que ces deux processus pathologiques peuvent se renforcer mutuellement.

Les hyperintensités de la substance blanche perturbent les « câbles » qui transmettent les messages entre les régions du cerveau, tandis que l’amyloïde encrasse directement les neurones. Observer des niveaux plus élevés des deux marqueurs chez des personnes souffrant d’insomnie chronique renforce l’hypothèse selon laquelle un mauvais sommeil pourrait pousser le cerveau vers une double atteinte.

Les modèles de l’étude ont également confirmé un effet bien connu : celui du portage de la variante ApoE4, le facteur génétique fréquent le plus fortement associé au risque d’Alzheimer à début tardif. Les porteurs déclinaient plus vite que les non-porteurs, et l’impact de l’insomnie était suffisamment important pour être comparable à celui lié à la présence de ce gène.

Les scientifiques pensent que l’ApoE4 pourrait amplifier les effets des nuits sans sommeil en ralentissant l’élimination nocturne de l’amyloïde et en rendant les vaisseaux sanguins plus vulnérables à l’inflammation.

Pris ensemble, ces résultats s’ajoutent à un ensemble croissant de travaux - des cohortes de fonctionnaires d’âge moyen au Royaume-Uni jusqu’à des études en population en Chine et aux États-Unis - qui montrent que la qualité du sommeil à partir du milieu de la vie et au-delà est étroitement liée à la qualité des fonctions cognitives plus tard.

L’insomnie chronique semble ainsi accélérer la trajectoire vers la démence non pas par une seule voie, mais par plusieurs : en augmentant l’amyloïde, en altérant la substance blanche et probablement aussi en contribuant à une hausse de la pression artérielle et de la glycémie.

On pourrait croire que la solution coule de source, mais les données restent contrastées. Les chercheurs de la Mayo Clinic n’ont observé aucun bénéfice net - ni préjudice clair - associé aux somnifères pris par les participants. Des essais portant sur des médicaments plus récents, comme les inhibiteurs de l’orexine, ont suggéré une baisse de protéines liées à Alzheimer dans le liquide céphalorachidien, mais ces études sont de petite taille et de courte durée.

La thérapie cognitivo-comportementale de l’insomnie, proposée en présentiel ou via des programmes numériques, demeure le traitement de référence et améliore le sommeil chez environ 70 % des patients. Reste à démontrer si elle protège aussi le cerveau : ce n’est pas établi, même si un petit essai mené chez des personnes présentant un trouble cognitif léger a rapporté une amélioration des fonctions exécutives après ce type de prise en charge.

Il est donc peu probable que la relation se résume à « traiter l’insomnie, éviter la démence ». Un sommeil de mauvaise qualité coexiste souvent avec la dépression, l’anxiété, des douleurs chroniques et l’apnée du sommeil - autant de facteurs qui, eux aussi, nuisent au cerveau. Déterminer quelle pièce du puzzle cibler, et à quel moment, exigera des études de long terme conçues avec une grande rigueur.

La prévention commence tôt : insomnie chronique et risque de démence

Au début de l’étude de la Mayo Clinic, les participants avaient en moyenne 70 ans, mais d’autres recherches ont montré que dormir régulièrement moins de six heures par nuit dans la cinquantaine est déjà associé à un risque plus élevé de démence vingt ans plus tard.

Cela implique que les efforts de prévention ne devraient pas attendre la retraite. Surveiller son sommeil dès le milieu de la vie - au même titre que la pression artérielle, le cholestérol et l’activité physique - constitue une approche raisonnable pour préserver la santé du cerveau.

Les nuits blanches ne sont pas qu’un simple désagrément. L’insomnie chronique semble accélérer à la fois l’accumulation d’amyloïde et les lésions silencieuses des petits vaisseaux, orientant le cerveau vers le déclin cognitif - en particulier chez les personnes qui portent déjà la variante ApoE4 à haut risque.

Un sommeil de bonne qualité s’impose de plus en plus comme l’un des piliers modifiables de la santé cérébrale. Mais les chercheurs cherchent encore à déterminer si le fait de corriger l’insomnie peut réellement prévenir la démence, et à quel moment de la vie les interventions offriraient le meilleur bénéfice.

Timothy Hearn, Maître de conférences en bioinformatique, Anglia Ruskin University

Cet article est republié depuis The Conversation sous licence Creative Commons. Lire l’article original.