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Les origines de votre anxiété pourraient remonter à avant votre naissance.

Femme enceinte assise, tenant son ventre avec une illustration holographique fœtus et ADN visible.

Avez-vous tendance à l’anxiété ? D’après une nouvelle étude menée chez la souris, les origines du trouble pourraient remonter à une période antérieure à votre naissance.

Des chercheurs de Weill Cornell Medicine, aux États-Unis, ont observé qu’une infection ou un stress subi par la mère pendant la grossesse pourrait augmenter le risque, chez la descendance, de développer de l’anxiété à l’âge adulte.

Des travaux antérieurs avaient déjà mis en évidence des liens entre des problèmes de santé prénatals et des difficultés de santé mentale plus tard dans la vie, dont l’anxiété. Dans cette nouvelle investigation, l’équipe s’est attachée à identifier de possibles mécanismes neurologiques capables d’expliquer cette association.

Pour ce faire, les chercheurs ont modifié génétiquement des souris afin de reproduire un excès d’inflammation comparable à celui qu’une mère gestante pourrait présenter en situation de stress. Ils ont ensuite suivi avec attention la descendance issue de ces femelles.

L’équipe s’est concentrée sur des descendants mâles, chez qui les comportements d’anxiété sont plus marqués que chez les femelles. Point important : ces petits étaient génétiquement « normaux », c’est-à-dire qu’ils n’avaient pas hérité de leurs mères une prédisposition au stress et à l’inflammation.

Pourtant, à l’âge adulte, ces descendants présentaient malgré tout des signes caractéristiques d’anxiété, par exemple l’évitement des espaces ouverts. De plus, des examens ont montré qu’un petit nombre de cellules cérébrales situées dans le gyrus denté ventral (vDG) - une région impliquée dans l’évaluation des menaces potentielles de l’environnement - fonctionnaient à plein régime lorsque les animaux se sentaient menacés.

« Our data reveal prenatal adversity left lasting imprints on the neurons of the vDG, linking gestational environment to anxiety-like behavior, » déclare le neuropharmacologue Miklos Toth.

« This mechanism may help explain the persistent stress sensitivity and avoidance seen in some individuals with innate anxiety. »

Les chercheurs ont également analysé la méthylation de l’ADN dans le cerveau des souris, un système d’« étiquetage » chimique qui détermine si certains gènes sont activés ou désactivés. Ces interrupteurs on/off avaient été modifiés sur des milliers de sites le long des brins d’ADN prélevés dans le vDG, en particulier dans des régions génétiques qui contrôlent la communication entre neurones.

Lorsque les souris percevaient une menace, c’était précisément dans ces zones reprogrammées que l’activité neuronale était la plus intense. Tout se passe comme si le cerveau des souris était « codé » pour se montrer plus anxieux face à des menaces potentielles et plus enclin à les éviter, avant même qu’un danger ne se manifeste réellement.

« Overall, these epigenetic changes are instructing certain neurons in the vDG to respond differently in adulthood when faced with unsafe environments, » explique la neuropharmacologue Kristen Pleil.

« The neurons show too much activity, ultimately contributing to the mice perceiving the environment as more threatening than it actually is. »

L’anxiété fait partie des troubles de santé mentale les plus fréquents et concernerait près d’un tiers d’entre nous à un moment de la vie. Les scientifiques découvrent régulièrement de nouveaux éléments sur les facteurs qui augmentent le risque d’anxiété, ainsi que sur les pistes permettant de mieux la traiter.

Même si ces observations n’ont, pour l’instant, été démontrées que chez la souris, l’étude suggère que les toutes premières étapes de la vie peuvent influencer le risque d’anxiété à l’âge adulte. Elle pourrait aussi alimenter, à terme, le développement de tests diagnostiques pour ce trouble, et peut-être même de traitements.

Ces résultats rappellent également à quel point une grossesse en bonne santé est essentielle. Les chercheurs souhaitent poursuivre leurs travaux en examinant plus finement le mécanisme mis au jour, et en comprenant pourquoi seule une fraction des neurones est affectée par des stress survenant in utero.

« A mouse may have almost 400,000 cells in the vDG, but only a few thousand are impacted during pregnancy, » précise Toth. « Next, we really want to understand why these certain cells are epigenetically programmed. »

L’étude a été publiée dans Cell Reports.

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